ЦИТОКИНЫ (ИНТЕРЛЕЙКИНЫ)

Интерлейкин-1b (ИЛ-1b) – один из основных цитокинов воспаления. Продуцируется преимущественно активированными макрофагами и периферическими нейтрофилами (в меньшей степени другими клетками: гладкомышечными, астроцитами, фибробластами, кератиноцитами, Т-клетками, В-клетками и NK-клетками). Синтез ИЛ-1bиндуцируют эндотоксины, вирусы, митогены, антигены, а также комбинированное действие других цитокинов.

Интерлейкин-6 (ИЛ-6) – плейотропный цитокин широкого спектра действия. Продукция ИЛ-6 существенно повышается на фоне острых воспалительных реакций, связанных с ранениями, травмами, стрессами, инфекциямии другими ургентными ситуациями. Мониторинг уровня ИЛ-6 в сыворотке крови показан для оценки выраженности синдрома системной воспалительной реакции (SIRS), сепсиса и септического шока, служит в качестве раннего маркера неонатального сепсиса. Имеет значение при составлении прогноза на исход заболевания.

Интерлейкин-8 (ИЛ-8) – является членом суперсемействахемокинов (провоспалительных цитокинов). Вызывает направленную миграцию нейтрофилов и лимфоцитов в очаг воспаления. Основным источником ИЛ-8 считаются моноциты; также может продуцироваться эндотелиоцитами, эпителиоцитами, гепатоцитами, фибробластами, хондроцитами. Повышенный уровень ИЛ-8 наблюдается при различных воспалительных заболеваниях, например, при псориазе, цистофиброзе, идиопатическом легочном фиброзе, поражениях плевры и ревматоидном артрите.

Интерлейкин-10 (ИЛ-10)продуцируется Th0- и Th2-клетками, моноцитами/макрофагами и В-клетками.Угнетает выработку цитокинов Т-хелперами первого типа (Тh1), оказывает ингибирующее влияние на синтез воспалительных цитокинов (ИЛ-1?, ИЛ-6, ИЛ-8 и GM-CSF), стимулирует синтез других противовоспалительных белков (при этом синтез ИЛ-10 регулируется посредством механизма отрицательной обратной связи).ИЛ-10, угнетает стимуляцию Тh1 макрофагами и моноцитами.Может оказывать иммуностимулирующие эффекты через инициализацию роста тучных клеток и других клеток-предшественников.

Фактор некроза опухоли-альфа (ФНО?), или кахектин, экспрессируется макрофагами, CD4+ Т-лимфоцитами и NK-клетками, после их стимуляции. Также может продуцироваться гладкомышечными клетками, полиморфоядерными нейтрофилами, астроцитами и различными опухолевыми клетками. Биологическое действие ФНО? опосредуется через рецепторы, присутствующие на поверхности практически всех клеток, за исключением эритроцитов. Помимо мембранносвязанной существует растворимая форма рецептора, которая конкурирует с мембранной за связывание с ФНО? и ингибирует эффекты данного цитокина. ФНО?